A sebészi tárgykörbe tartozó gyakoribb bakteriális bőr- és lágyrészfertőzések

Szakmai összefoglaló

Utolsó frissítés: 2026. augusztus

Tartalmi áttekintés

Ez a szakmai összefoglaló azoknak a bakteriális bőr- és lágyrészfertőzéseknek (skin and soft tissue infections, SSTI) a diagnosztikájával és kezelésével foglalkozik, amelyek ellátása sebészi beavatkozást — incíziót, drenázst, debridementet — igényel vagy igényelhet. A tárgyalt kórképek a bőrgyógyászat és a sebészet klasszikus határterületét képezik: a beteg gyakran bőrgyógyászati rendelésen jelentkezik először, a definitív ellátás azonban sebészi kompetencia. Az anyag a nemzetközi irányelvek — elsősorban az Infectious Diseases Society of America (IDSA) 2014-es SSTI-irányelve [1], a World Society of Emergency Surgery (WSES) és partnerszervezetei 2018-as, illetve 2022-es állásfoglalásai [2] [3], valamint a Surgical Infection Society (SIS) 2020-as frissítése [4] — evidenciáira épül, kiegészítve friss szisztematikus áttekintésekkel és a hazai szakmai ajánlásokkal.

Fontos elhatárolás: Az összefoglaló nem a posztoperatív műtéti sebfertőzés (surgical site infection, SSI) megelőzésével foglalkozik, hanem azokkal a primer bakteriális gyulladásos kórképekkel, amelyek maguk képezik a sebészi beavatkozás indikációját.

1. A bőr- és lágyrészfertőzések osztályozási rendszerei

A lágyrészfertőzések osztályozása nem öncélú taxonómia: a terápiás döntés — ambuláns vagy fekvőbeteg-ellátás, konzervatív vagy sebészi kezelés, szűk vagy széles spektrumú antibiotikum — közvetlenül a besorolásból következik. A klinikai gyakorlatban négy, egymást átfedő szempontrendszer használatos párhuzamosan.

Az anatómiai mélység szerinti felosztás a hagyományos dermatológiai megközelítés. Az epidermist és a felszínes dermist érintő kórképek (impetigo, folliculitis) jellemzően nem igényelnek sebészi beavatkozást; a szőrtüsző mélyére terjedő folyamatok (furunculus, carbunculus) és a körülírt gennygyülemek (abscessus) incíziós ellátást kívánnak; a dermis felszínes rétegének és a nyirokerek gyulladása az erysipelas; a mélyebb dermis és a subcutis diffúz gyulladása a cellulitis, illetve gennyesen beolvadó, elhatárolatlan formája a phlegmone; a fascia és az izomzat érintettsége a nekrotizáló fasciitis és a myonecrosis, amely azonnali, radikális sebészi feltárást igényel.

A purulens–nem purulens felosztás az IDSA 2014-es irányelvének központi döntési tengelye [1]. Purulens folyamat (tályog, furunculus, carbunculus) esetén a kezelés alapja az incízió és drenázs, az empirikus antibiotikumnak pedig a közösségben szerzett methicillinrezisztens Staphylococcus aureus (CA-MRSA) ellen is hatnia kell. Nem purulens folyamatnál (erysipelas, egyszerű cellulitis) a béta-hemolizáló streptococcusok elleni terápia áll a középpontban, sebészi beavatkozás rendszerint nem szükséges.

A súlyosság szerinti hármas felosztás (enyhe, közepes, súlyos) a szisztémás gyulladásos válasz jeleire és a beteg immunállapotára épül. Enyhe formában nincsenek szisztémás tünetek; közepesnél láz, tachycardia vagy leukocytosis kíséri a folyamatot; súlyos formában szeptikus jelek, hypotensio, immunszuppresszió vagy a sebészi feltárás ellenére progrediáló lefolyás áll fenn. Ezzel párhuzamosan az Eron-féle klasszifikáció négy osztálya a szisztémás toxicitás és a komorbiditások alapján ad támpontot a fekvőbeteg-felvétel indikációjához: az I. osztály ambuláns kezelést tesz lehetővé, a II. osztály komorbiditás miatt szoros követést kíván, a III. osztály szisztémás toxicitást, a IV. osztály szepszist vagy életveszélyes állapotot jelent.

Végül a legfontosabb, terápiát alapjaiban meghatározó szempont a nekrotizáló–nem nekrotizáló elhatárolás. A WSES 2018-as és 2022-es ajánlásai ezt tekintik a klinikai útvonal első elágazásának, mert a nekrotizáló forma minden más megfontolást felülír: itt a sürgős sebészi feltárás késedelme közvetlenül mortalitásnövekedést eredményez [2] [3].

Az Egyesült Államokban a lágyrészfertőzések a kórházi felvételek mintegy 10%-át adják, és a komplikált formák incidenciája folyamatosan emelkedik [4]. Egy 2010 és 2020 közötti időszakot vizsgáló amerikai elemzés az éves SSTI-incidenciát 73,2 és 83,2 eset/1000 személyév között találta, amelynek jelentős részét a tályogok és a cellulitis tették ki [5]. A nekrotizáló formák ritkák (0,3–15 eset/100 000 lakos/év), mortalitásuk azonban 20–30% [2] [6].

2. Kórokozó-spektrum és mikrobiológiai diagnosztika

2.1 A leggyakoribb kórokozók

A bakteriális lágyrészfertőzések döntő többségét két kórokozó okozza. A Staphylococcus aureus — beleértve a methicillinrezisztens törzseket — a purulens folyamatok (tályog, furunculus, carbunculus, panaritium, paronychia) vezető kórokozója. A közösségben szerzett MRSA (CA-MRSA) gyakran termel Panton–Valentine-leukocidint (PVL), amely fokozott virulenciával és kifejezettebb szöveti nekrózissal társul [1]. A Streptococcus pyogenes (A-csoportú béta-hemolizáló streptococcus) elsősorban a nem purulens, diffúzan terjedő folyamatokat — erysipelas, cellulitis, lymphangitis — okozza, és a monomikrobiális nekrotizáló fasciitis leggyakoribb kórokozója is.

A lokalizáció és a körülmények azonban jelentősen módosítják a valószínű kórokozókat. Az anogenitalis és perianalis régió fertőzései, valamint a hidradenitis suppurativa mélyebb léziói jellemzően kevert aerob-anaerob flórát hordoznak (Bacteroides, Peptostreptococcus, Escherichia coli, Enterococcus). Harapásos sebeknél a Pasteurella multocida (macska), Pasteurella canis és Capnocytophaga canimorsus (kutya), illetve Eikenella corrodens (emberi harapás) számít jellegzetesnek. Vízi expozíció esetén az Aeromonas hydrophila és a Mycobacterium marinum (édesvíz, akvárium), illetve a Vibrio vulnificus (sós víz) jön szóba, utóbbi májbetegeknél magas mortalitású nekrotizáló fertőzést okozhat [1].

2.2 A mintavétel gyakorlati szabályai

A mikrobiológiai diagnosztika értéke döntően a mintavétel minőségén áll vagy bukik. A felszínes sebtampon (swab) rendszerint a kolonizáló flórát mutatja ki, ezért félrevezető lehet; a preferált minta a zárt térből aspirált genny vagy a mély szöveti biopszia, amelyet aerob és anaerob tenyésztésre egyaránt le kell adni [1]. Egyszerű, elsőként jelentkező, ambulánsan ellátott tályog esetén a tenyésztés nem kötelező, de recidiváló, kiterjedt, immunszupprimált vagy empirikus terápiára nem válaszoló esetekben elengedhetetlen a célzott kezeléshez. Hemokultúra vétele szisztémás toxicitás, szepszisgyanú, immunszuppresszió, valamint állatharapás és vízi expozíció esetén indokolt.

A szisztémás válasz megítélésére a Sepsis-3 kritériumok és a qSOFA (légzésszám ≥ 22/min, tudatállapot-változás, szisztolés vérnyomás ≤ 100 mmHg) használatosak; két vagy több pozitív qSOFA-elem szepszis irányában erősen szuggesztív, és azonnali eszkalációt indokol.

3. Kórképek részletes tárgyalása

3.1 Erysipelas és lymphangitis

Az erysipelas (orbánc) a dermis felszínes rétegének és a felületes nyirokereknek akut bakteriális gyulladása, amelyet szinte kizárólag béta-hemolizáló streptococcusok, elsősorban a S. pyogenes okoz. Jellegzetessége az élesen, lépcsőzetesen elhatárolt, lángnyelvszerűen terjedő, fényes, meleg, feszes erythema, amely gyakran hirtelen kezdődő magas lázzal és hidegrázással társul — a szisztémás tünetek nemritkán megelőzik a bőrjelenségeket. Egy dán populációs vizsgálat alapján incidenciája körülbelül 72,1 eset/100 000 személyév; a történelmi arci dominanciával szemben ma az esetek mintegy 80%-a az alsó végtagon jelentkezik. A recidívahajlam kifejezett, a szakirodalomban közölt arányok 11% és 46% között mozognak [7] [8].

Diagnózisa klinikai. A gyulladásos paraméterek (leukocytosis, emelkedett CRP, gyorsult vörösvértest-süllyedés) támogatják, de nem specifikusak; a hemokultúra hozama alacsony, rutinszerűen nem indokolt. A klinikai gyakorlat szempontjából kritikus a belépési kapu felkeresése: az interdigitalis maceratio, tinea pedis, ulcus cruris, kisebb sérülések és a nyiroködéma azonosítása és kezelése nélkül a recidíva elkerülhetetlen.

Terápiája elsősorban konzervatív: a penicillin az elsőként választandó szer (súlyos esetben parenteralis penicillin G, egyébként per os amoxicillin vagy penicillin V), penicillinallergia esetén clindamycin, makrolid vagy cephalosporin. A kezelés szokásos időtartama 5–14 nap, a klinikai válasz függvényében. Szupportív kezelésként a végtag felpolcolása, hűtése, az akut szak lezajlása után kompresszió javasolt. Sebészi teendő a bullák megnyitása, abscedálás esetén incízió és drenázs, nekrózis esetén debridement. Gyakori recidíva esetén az IDSA-irányelv szerint hosszú távú profilaxis (havonta adott benzathin-penicillin G vagy napi per os penicillin, illetve erythromycin) mérlegelendő [1].

Késői szövődményként a nyirokerek ismételt károsodása krónikus lymphoedemához, súlyos esetben elephantiasis nostras verrucosához vezet; akut szövődmény az abscedálás, a nekrotizáló fasciitis és a szepszis.

A lymphangitis a perifériás nyirokerek akut gyulladása, amely valamely distalis belépési kapuból indul, és a regionális nyirokcsomók felé terjedő, szabálytalan szélű, meleg, fájdalmas erythemás csíkként jelenik meg, gyakran lymphadenitis kíséretében. Kórokozója leggyakrabban S. pyogenes vagy S. aureus; állatharapást követően Pasteurella multocida is szóba jön. Kezelése a kiváltó fertőzés ellátása és megfelelő antibiotikum; sebészi teendő a belépési kapu és az esetleges tályog ellátása.

Az erysipeloid (sertésorbánc) elkülönítése foglalkozási szempontból lényeges: a kórokozó Erysipelothrix rhusiopathiae jellemzően állati eredetű anyagokkal (hús, hal, csont) dolgozókat érint, lassan terjedő, viola színű, éles szélű, égő fájdalommal járó plakkot okoz — leggyakrabban a kézen —, szisztémás tünetek nélkül. Diagnózisa biopsziás minta tenyésztésével vagy PCR-rel lehetséges, mivel a kórokozó a mélyebb rétegekben helyezkedik el. Terápiája penicillin, ciprofloxacin vagy clindamycin; klinikailag fontos, hogy a kórokozó vancomycinrezisztens, így az empirikus MRSA-fedésre adott vancomycin hatástalan. Ritka, de súlyos szövődménye az endocarditis (jellemzően az aortabillentyűn) és a szeptikus arthritis [9] [10].

3.2 Cellulitis és phlegmone

A cellulitis a dermis mélyebb rétegeinek és a subcutisnak akut, terjedő bakteriális fertőzése, amelyet rosszul körülhatárolt erythema, oedema, melegség és fájdalom jellemez. A phlegmone a lágyrészek — elsősorban a kötőszövetek — diffúz, elhatárolatlan, gennyesen beolvadó gyulladása, amely mélyebb struktúrákra is terjedhet, és szöveti nekrózissal járhat; a phlegmone tehát nem egyszerűen „súlyos cellulitis", hanem gennyes beolvadással járó, sebészi feltárást igénylő folyamat.

A cellulitis gyakori kórkép: az Egyesült Államokban évente több mint 14 millió esetet regisztrálnak, ami körülbelül 50 eset/1000 betegév incidenciának felel meg, és mintegy 650 000 kórházi felvételt eredményez [11]. Kórokozói között a béta-hemolizáló streptococcusok mellett a S. aureus — különösen purulens folyamat, tályog vagy phlegmone esetén — jelentős szerepet játszik.

A diagnózis klinikai, és éppen ezért gyakori a tévesen felállított cellulitis-diagnózis (pseudocellulitis). A differenciáldiagnosztika kulcselemei a stasis dermatitis (jellemzően kétoldali, viszkető, krónikus vénás elégtelenség talaján), a mélyvénás thrombosis (ultrahanggal kizárandó), a kontakt dermatitis, a köszvényes arthritis, valamint — az összes közül a legfontosabb — a nekrotizáló fasciitis, amelyre a bőrtünetekhez képest aránytalanul erős fájdalom, a gyors progresszió és a crepitatio utal [12]. Ultrahangvizsgálat javasolt a tályog kimutatására, illetve a mélyvénás thrombosis kizárására.

Az antibiotikus kezelés a purulencia és a súlyosság szerint differenciált. Nem purulens, enyhe cellulitis esetén orális béta-laktám (például cephalexin 4×500 mg vagy dicloxacillin) elegendő, penicillinallergiánál clindamycin; purulens forma vagy MRSA-gyanú esetén trimethoprim-sulfamethoxazol, clindamycin vagy doxycyclin javasolt; súlyos, szisztémás tünetekkel járó esetben intravénás terápia szükséges (cefazolin, ceftriaxon, MRSA-gyanúnál vancomycin, daptomycin vagy linezolid) [1]. A kezelés hossza jellemzően 5–10 nap.

Sebészi beavatkozás a cellulitis esetén ritkán szükséges; phlegmone, abscedálás vagy nekrotizáló folyamat gyanúja azonban azonnali sebészeti konzíliumot és feltárást indokol. A prevenció alapja a bőr épségének megőrzése, a hidratálás, a tinea pedis kezelése és a nyiroködéma csökkentése kompresszióval.

3.3 Furunculus, carbunculus és a bőrtályog

A furunculus a szőrtüsző és környezetének mélyre terjedő, gennyes, nekrotizáló gyulladása; a carbunculus több szomszédos furunculus összeolvadásából alakul ki, mélyen a subcutisba terjed, és jellemzően több nyíláson keresztül ürül. Az abscessus a dermisben vagy a subcutisban kialakuló, körülírt, gennyel telt, gyulladásos fallal határolt üreg.

Az epidemiológiai adatok szerint az Egyesült Királyságban a furunculusok és tályogok miatti első orvosi vizit incidenciája nőknél 512, férfiaknál 387 eset/100 000 személyév volt, és a betegek mintegy 10%-ánál 12 hónapon belül recidíva jelentkezett [13]. A vezető kórokozó a S. aureus, régiónként változó MRSA-aránnyal; az anogenitalis lokalizációban és krónikus esetekben kevert aerob-anaerob flóra is szerepet játszik.

Klinikailag a furunculus fájdalmas, tömött, vörös csomóként indul, néhány nap alatt közepén sárgás gennycsap alakul ki, majd kifakadás után a fájdalom enyhül, és a lézió heggel gyógyul. A carbunculus nagyobb kiterjedésű, kifejezetten fájdalmas, livid-vörös infiltrátum, amelyet gyakran láz, hidegrázás és regionális lymphadenopathia kísér. A tályog vezető tünete a fájdalmas, meleg, erythemás, fluctuáló duzzanat; a fluctuatio megítélésében és a tályogüreg méretének, mélységének meghatározásában a point-of-care ultrahang (POCUS) érdemi segítséget nyújt.

A kezelés alapja minden beolvadt folyamatnál a sebészi incízió és drenázs (I&D). A beavatkozás során helyi érzéstelenítés után a fluctuatio pontján — lehetőség szerint a Langer-vonalak mentén — végzett metszésből a gennyet kiürítjük, az üreg rekeszeit tompán feltárjuk, majd az üreget kimossuk. A hagyományos ellátás a seb nyitva hagyása gézcsíkos tamponálással (secundum sebgyógyulás); újabb technikák, mint a hurokdrenázs (loop drainage), kevesebb fájdalommal és jobb kozmetikai eredménnyel járhatnak.

Az adjuváns antibiotikumot illetően két mérföldkőnek számító randomizált vizsgálat rendezte a korábbi bizonytalanságot: Talan és munkatársai (2016) trimethoprim-sulfamethoxazollal, Daum és munkatársai (2017) clindamycinnel és TMP-SMX-szel igazolták, hogy incízió után az antibiotikum szignifikánsan növeli a klinikai gyógyulás arányát és csökkenti a recidívát a placebóhoz képest kisebb, 5 cm alatti tályogok esetén is [14] [15]. Ennek megfelelően antibiotikum adása javasolt szisztémás tünetek, kiterjedt kísérő cellulitis, immunszuppresszió, illetve arci lokalizáció esetén: első vonalban TMP-SMX (160/800 mg naponta kétszer) vagy clindamycin (300–450 mg naponta három-négy alkalommal), MRSA-gyanú hiányában amoxicillin-clavulánsav vagy cefalexin, 5–7 (súlyosabb esetben 10–14) napig.

Recidiváló furunculosis esetén a beteg edukációja (kézhigiéne, törölközők és ágynemű magas hőfokú mosása, a lézió nyomkodásának kerülése) és a dekolonizáció (mupirocin orrkenőcs naponta kétszer 5 napig, chlorhexidines lemosás) csökkenti az újbóli megbetegedés kockázatát. Külön figyelmet kíván az arci, különösen a nasolabialis háromszögben elhelyezkedő furunculus, amely a vena angularis útján sinus cavernosus thrombosist okozhat — itt a manipuláció kifejezetten kontraindikált, és szisztémás antibiotikum indokolt.

3.4 Panaritium és paronychia

A kézfertőzések önálló fejezetet érdemelnek, mert az anatómiai rekeszek zártsága miatt a folyamat gyorsan mélybe terjed, és a késedelmes ellátás funkciókárosodáshoz, súlyos esetben amputációhoz vezethet.

A paronychia a körömredők (perionychium) gyulladása, amely akut (6 hétnél rövidebb) és krónikus (6 hétnél hosszabb) formára osztható. A panaritium gyűjtőfogalom az ujjak gennyes gyulladásaira, amelyeket az érintett anatómiai struktúra szerint különítünk el: panaritium cutaneum és subcutaneum (a bőr, illetve a bőr alatti szövet), panaritium tendinosum, azaz pyogen flexor tenosynovitis (az ínhüvely), panaritium ossale és articulare (csont, illetve ízület). Az ujjbegy zárt rekeszeinek fertőzését a nemzetközi irodalom felon néven tárgyalja.

A kézfertőzések mintegy 30–35%-át a paronychia és a felon teszi ki; a paronychia nőknél háromszor gyakoribb, különösen nedves környezetben dolgozóknál. A pyogen flexor tenosynovitis a kézfertőzések 2,5–9,5%-át, a felon 15–20%-át adja [16] [17]. Akut paronychia és felon esetén a leggyakoribb kórokozó a S. aureus (az esetek körülbelül 75%-a, ezen belül jelentős MRSA-arány), krónikus paronychiában viszont a mechanikai és kémiai irritáció az elsődleges, gyakran Candida-felülfertőződéssel.

A diagnózis klinikai. A pyogen flexor tenosynovitis felismerésében a Kanavel-jelek irányadók: fusiform, szimmetrikus ujjduzzanat, az ujj enyhén flektált tartása, a passzív extenzióra jelentkező fájdalom (a legkorábbi jel) és a flexor ínhüvely lefutása menti nyomásérzékenység. Röntgenfelvétel idegentest, osteomyelitis vagy törés gyanúja esetén indokolt.

Kiemelten fontos differenciáldiagnosztikai csapda a herpeses whitlow: a HSV okozta, csoportosan megjelenő hólyagokkal, égő fájdalommal járó kórkép incíziója kontraindikált, mert bakteriális felülfertőződést és elhúzódó lefolyást okoz.

A terápia a stádium szerint alakul. Kezdeti, beolvadás nélküli szakban meleg, fertőtlenítős áztatás, sínezés és empirikus antibiotikum (cephalexin 3–4×500 mg vagy dicloxacillin 4×250 mg, MRSA-gyanúnál clindamycin 4×300–450 mg vagy TMP-SMX) elegendő lehet. Beolvadt paronychia esetén a körömredő alatti incízió és drenázs, szükség szerint részleges körömlemez-eltávolítás a megoldás. Felon esetén longitudinális vagy laterális incíziót ejtünk a distalis interphalangealis ízülettől distalisan, és a rekeszek szeptumait tompán megnyitjuk a teljes drenázs érdekében. Pyogen flexor tenosynovitis sürgős sebészi feltárást és az ínhüvely katéteres átmosását igényli. Kezeletlen esetben osteomyelitis, szeptikus arthritis, ínnekrózis, illetve a thenar- és a flexor pollicis longus ínhüvely közötti kommunikáció révén patkótályog („horseshoe abscess") alakulhat ki.

A krónikus paronychia ezzel szemben elsősorban bőrgyógyászati kezelést kíván: az irritatív expozíció megszüntetése, lokális kortikoszteroid és — igazolt Candida-érintettség esetén — antifungális szer alkotja a terápia gerincét; a sebészi beavatkozás itt általában nem indokolt.

3.5 Nekrotizáló lágyrészfertőzések

A nekrotizáló lágyrészfertőzések (necrotizing soft tissue infections, NSTI) a bőr, a subcutis, a fascia és az izomzat gyorsan progrediáló, szöveti elhalással járó, életveszélyes fertőzései. A csoportba tartozik a nekrotizáló fasciitis, a Fournier-gangréna (a gát és a genitáliák nekrotizáló fasciitise) és a clostridialis myonecrosis (gázgangréna).

Mikrobiológiai alapon négy típust különítünk el. Az I. típus polimikrobiális, aerob és anaerob baktériumok szinergista fertőzése; ez a leggyakoribb forma (az esetek 70–80%-a), jellemzően idős, diabeteses vagy immunszupprimált betegeken. A II. típus monomikrobiális, leggyakrabban S. pyogenes vagy S. aureus okozza, bármely életkorban, akár egészséges egyénen is, gyakran minor trauma talaján; ide tartozik a streptococcus toxikus sokk szindróma (STSS) is. A III. típus ritka, Gram-negatív tengeri baktériumok (Vibrio fajok) okozzák, a IV. típus pedig gombás eredetű, súlyosan immunszupprimált betegeken [2].

Az incidencia 0,3–15 eset/100 000 lakos/év, a Fournier-gangréna incidenciája férfiaknál körülbelül 1,6 eset/100 000 [18]. A mortalitás globálisan 20–23% körül alakul [6], Fournier-gangréna esetén késői felismeréssel elérheti a 40%-ot [18]. A halálozás legfontosabb módosítható meghatározója a sebészi debridement időzítése: a korai műtét a mortalitást a felére csökkentheti.

A korai tünetek megtévesztően aspecifikusak, és könnyen cellulitisnek vagy erysipelasnak imponálnak. A legfontosabb korai figyelmeztető jel a bőrtünetekhez képest aránytalanul erős fájdalom („pain out of proportion"). A progresszió során jelenik meg a bőr szürke-lila elszíneződése, a haemorrhagiás vagy savós bulla, a bőrnekrózis és a szövetekben tapintható gáz (crepitatio); a bőridegek elhalása miatt a korábban intenzíven fájdalmas terület érzéketlenné válhat — ez a jel különösen alattomos. A lokális kép mellett súlyos szisztémás toxicitás, hypotensio, szeptikus sokk és többszervi elégtelenség alakul ki.

A diagnózis elsősorban klinikai, és a képalkotó vagy laboratóriumi vizsgálat nem késleltetheti a sebészi feltárást. Az intraoperatív diagnosztika alapeszköze az ujj-teszt (finger test): helyi érzéstelenítésben a mély fasciáig vezetett 2 cm-es metszésből a teszt pozitív, ha az ujj ellenállás nélkül tompán szétválasztja a szöveteket a fascia mentén, ha hiányzik a normális vérzés, és ha „mosogatóvíz-szerű" (dishwater) váladék ürül [2]. A laboratóriumi LRINEC-pontrendszer (CRP, fehérvérsejtszám, hemoglobin, nátrium, kreatinin, glükóz) 6 pont felett felveti a diagnózist, érzékenysége azonban alacsony — egyes prospektív vizsgálatokban mindössze 43% —, ezért alacsony pontszám nem zárja ki a nekrotizáló folyamatot [19]. A képalkotó módszerek közül a CT a legérzékenyebb (fasciamegvastagodás, folyadékgyülem, szöveti gáz kimutatása). Szöveti biopszia, mély sebváladék aerob és anaerob tenyésztése, valamint hemokultúra kötelező.

A terápia három pilléren áll. Az első az azonnali, radikális debridement az ép, vérző szövetekig, amelyet 24–48 óránként ismételt „second look" revíziókkal kell folytatni a nekrózis teljes eltávolításáig. A második a széles spektrumú empirikus antibiotikum-kombináció, amely fedi a Gram-pozitív (MRSA-t is), Gram-negatív és anaerob kórokozókat: a WSES/SIS ajánlása szerint carbapenem (például meropenem 3×1 g iv.) vagy piperacillin-tazobactam (4×4,5 g iv.), kiegészítve vancomycinnel (15–20 mg/kg iv. 8–12 óránként) vagy linezoliddal (2×600 mg), továbbá clindamycinnel (3–4×600–900 mg iv.) a bakteriális toxintermelés gátlása céljából — utóbbi különösen A-csoportú streptococcus és clostridialis fertőzésben kritikus [2]. A harmadik pillér az intenzív szupportív kezelés: folyadékreszuszcitáció, vazopresszorok, szükség esetén gépi lélegeztetés. Adjuváns lehetőségként STSS-ben az intravénás immunglobulin (IVIG) mérlegelhető a szuperantigének semlegesítésére (az evidenciák ellentmondásosak), clostridialis myonecrosisban a hiperbár oxigénterápia (HBOT) jön szóba — utóbbi azonban semmilyen körülmények között nem késleltetheti a műtétet.

A prognózis a felismerés és a műtét gyorsaságától függ; a rossz kimenetel prediktorai közé tartozik az idős kor, a magas LRINEC-pontszám, a diabetes és a veseelégtelenség, valamint a felvételkor már fennálló szeptikus sokk. A túlélők jelentős részénél kiterjedt hegesedés, funkciókárosodás, esetenként végtagvesztés marad vissza.

3.6 Hidradenitis suppurativa, pilonidalis sinus, perianalis tályog és fistula

Ez a kórképcsoport a bőrgyógyászat és a sebészet legszorosabb együttműködését kívánja: a folyamatok krónikusak, recidiváló lefolyásúak, és a definitív megoldás gyakran csak sebészi.

A hidradenitis suppurativa (HS, acne inversa) krónikus, gyulladásos, recidiváló betegség, amely elsősorban az intertriginosus, apokrin mirigyekben gazdag területeket (axilla, inguinalis és anogenitalis régió) érinti; fájdalmas csomók, tályogok, sipolyok és kiterjedt, köteges hegesedés jellemzi. Prevalenciája Európában és Észak-Amerikában körülbelül 0,7–1,2%, nőknél mintegy háromszor gyakoribb, és jellemzően a pubertás után, a 20-as és 30-as években kezdődik [20]. Patogenezisében a follicularis occlusio az elsődleges, a bakteriális kolonizáció és fertőzés másodlagos; a tenyésztés kevert aerob-anaerob flórát mutat, a mélyebb, Hurley III. stádiumú léziókban anaerob dominanciával [21]. Súlyosságát a Hurley-stádiumbeosztás írja le: az I. stádiumban solitaer vagy multiplex tályogok láthatók sipoly és hegesedés nélkül, a II. stádiumban visszatérő tályogok sipollyal és hegesedéssel, de ép bőrterületekkel, a III. stádiumban diffúz, összefüggő sipolyrendszer ép bőr nélkül.

A HS kezelése stádiumfüggő. Enyhe formában lokális clindamycin, közepes és súlyos esetben szisztémás antibiotikum (doxycyclin 2×100 mg naponta, illetve clindamycin 2×300 mg és rifampicin 2×300 mg kombinációja 10–12 héten át), rezisztens esetben biológiai terápia (például adalimumab) alkalmazandó [21] [22]. A sebészi kezelés akut tályog esetén incízió és drenázs — ez azonban kizárólag fájdalomcsillapító, nem definitív beavatkozás —, míg a Hurley II–III. stádiumban a deroofing (tetőzés) vagy a széles, radikális excízió jelenti a tartós megoldást. Hosszú évtizedek óta fennálló léziók talaján ritkán laphámkarcinóma alakulhat ki, ezért az atípusos, nem gyógyuló területek szövettani mintavétele indokolt.

A pilonidalis sinus betegség a sacrococcygealis régió krónikus gyulladása, amelyet a bőr alá ágyazódó szőrszálak idegentest-reakciója tart fenn. Incidenciája a fejlett országokban körülbelül 26 eset/100 000 lakos/év, férfiaknál 2–4-szer gyakoribb, jellemzően a 15–30 éves korosztályt érinti; kockázati tényező a fokozott szőrzet, az elhízás és az ülő életmód [23]. Akut formában fluctuáló tályogként jelentkezik, amelynek ellátása azonnali incízió és drenázs; krónikus formában a középvonali pit-ekből váladékozó sinus látható. A definitív sebészi megoldás széles skálán mozog: a minimálisan invazív technikák (pit picking, sinusectomia, endoszkópos EPSiT) gyorsabb felépülést tesznek lehetővé, kiterjedt esetben excízió jön szóba nyitott sebkezeléssel vagy lebenyplasztikával (Limberg-lebeny, Bascom-féle cleft lift), amelyek a középvonali hegesedést és a feszülést csökkentik. A recidívaarány a technikától függően 5–30%; a megelőzésben a rendszeres szőrtelenítés — ideálisan lézeres epiláció —, a testsúlykontroll és a hosszan tartó ülés kerülése játszik szerepet.

A perianalis és perirectalis tályog a kriptoglanduláris teória szerint a linea dentata magasságában lévő analis mirigyekből indul; krónikus fázisa a fistula-in-ano. A perianalis fistulák prevalenciája az európai populációban 1–2 eset/10 000 lakos, a férfi dominancia körülbelül 2:1, az átlagos életkor a diagnózis idején 40 év körüli [24]. Vezető tünete az erős, lüktető, üléskor és székeléskor fokozódó perianalis fájdalom, gyakran lázzal, helyi duzzanattal. A tenyésztés kevert bélflórát mutat (E. coli, Bacteroides fragilis, Enterococcus). A diagnózisban a fizikális vizsgálat és a rektális digitális vizsgálat alapvető — akut, fájdalmas esetben gyakran csak anesztéziában végezhető el megfelelően —, a sipolyjáratok és a sphincter viszonyának megítélésére a kismedencei MRI, illetve az endoanalis ultrahang a referenciamódszer.

A perianalis tályog kezelése sürgős incízió és drenázs; rutinszerű antibiotikum nem indokolt, kizárólag magas kockázatú betegeknél (immunszuppresszió, diabetes, kiterjedt kísérő cellulitis, műbillentyű) javasolt amoxicillin-clavulánsav vagy ciprofloxacin és metronidazol kombinációja. A drenázst követően az esetek 30–50%-ában krónikus fistula alakul ki. A sipolyok kezelése a Parks-klasszifikáció szerinti típustól függ: alacsony, intersphinctericus sipolynál a fistulotomia a standard, míg a sphincter jelentős részét érintő magas sipolynál a kontinencia megőrzése érdekében setonbehelyezés, LIFT (ligation of intersphincteric fistula tract), VAAFT (video-assisted anal fistula treatment) vagy eltolásos lebeny (advancement flap) jön szóba. A fistulaműtétek legsúlyosabb szövődménye a sphincter sérüléséből következő székletinkontinencia. Differenciáldiagnosztikailag mindig ki kell zárni a Crohn-betegség perianalis manifesztációját, a perianalis HS-t, az analis carcinomát és a specifikus fertőzéseket.

3.7 Harapásos, szúrt és szennyezett sebek fertőzései

A harapásos sebek külön elbírálást igényelnek, mert mikrobiológiájuk polimikrobiális — átlagosan öt izolátum sebenként, jellemzően három aerob és két anaerob [25] —, és a fertőzés kockázata lényegesen magasabb a szokásos traumás sebeknél. Az Egyesült Államokban évente mintegy 4,5 millió állatharapás történik, ebből körülbelül 750 000 igényel orvosi ellátást; a kutyaharapások adják az ellátást igénylő esetek 60–90%-át, a macskaharapások 5–20%-át. A kutyaharapások fertőzési aránya 2–25%, a macskaharapásoké azonban 30–50%, mivel a hegyes fogak mély, szúrt csatornát képeznek, amely nehezen tisztul [26].

A jellegzetes kórokozók lokalizáció szerint különböznek: kutyaharapásnál Pasteurella canis, streptococcusok, staphylococcusok és anaerobok (Fusobacterium, Bacteroides, Porphyromonas), macskaharapásnál dominálóan Pasteurella multocida (50–75%), emberi harapásnál Eikenella corrodens, Streptococcus anginosus, S. aureus és anaerobok. Aspleniás vagy immunhiányos betegnél a Capnocytophaga canimorsus fulmináns szepszist okozhat. A fertőzés jelei macskaharapás után gyakran már 12 órán belül, kutyaharapás után jellemzően 24 órán belül jelentkeznek [25].

A sebellátás alapja a bőséges steril fiziológiás sóoldattal végzett kimosás, a devitalizált szövetek debridementje és az idegentestek eltávolítása. Az IDSA-irányelv szerint a harapásos sebek primer zárása általában nem javasolt, kivételt elsősorban az arc sebei képeznek kozmetikai megfontolásból, alapos tisztítást követően [1]. A tályogokat incízióval és drenázzsal kell ellátni. Antibiotikum-profilaxis javasolt mély szúrt sebeknél, a kéz, az arc és a genitáliák érintettségekor, csont- vagy ízületközeli sebeknél, immunszuppresszióban és macskaharapás esetén; első választás az amoxicillin-clavulánsav (felnőttnek 2×875/125 mg per os). Penicillinallergiánál fluorokinolon, TMP-SMX vagy harmadik generációs cephalosporin adható, minden esetben anaerob fedéssel (clindamycin vagy metronidazol). A profilaxis 3–5, a kialakult fertőzés kezelése 7–14 nap, csont- és ízületi érintettségnél 4–6 hét. Minden harapásnál kötelező a tetanuszoltási státusz tisztázása, illetve a veszettség (rabies) posztexpozíciós profilaxisának megítélése a helyi protokoll szerint [26].

Röntgenfelvétel indokolt idegentest (például letört fog), csontsérülés vagy gázképződés gyanúja esetén. Külön figyelmet érdemelnek az „ökölbe szorított kéz" („clenched fist") sérülések, amelyek az ízület megnyílása miatt nagy kockázatot jelentenek. Vízi expozíciónál a Mycobacterium marinum okozta „akváriumgranuloma" (fish tank granuloma) elhúzódó, nodularis lymphangitises képet adhat, és célzott, hosszú antimikrobás kezelést kíván.

3.8 Tetanusz

A tetanusz (merevgörcs) a Clostridium tetani exotoxinja, a tetanospasmin által kiváltott, toxinmediált kórkép, amely a sebellátás legsúlyosabb elkerülhető szövődménye. A kórokozó obligát anaerob, spóraképző Gram-pozitív pálca; spórái rendkívül ellenállóak, és évekig életképesek maradnak a talajban, porban, illetve állati és emberi székletben. A fertőzés traumás sérülés, szúrt seb, égés, harapás vagy krónikus fekély kapcsán következik be, és a sebben uralkodó anaerob viszonyok — különösen elhalt szövet jelenléte — kedveznek a spórák kicsírázásának és a toxintermelésnek [27].

Klinikai formái a generalizált (leggyakoribb), a lokális, a cephalicus (fej-nyaki sérüléshez társuló, agyideg-érintettséggel járó) és a neonatalis tetanusz. Az inkubációs idő általában 3–21 nap; a rövidebb inkubáció súlyosabb lefolyást jelez. A generalizált forma tünetei a trismus (szájzár), a risus sardonicus, a nyelési zavar, a nyak- és hátizmok merevsége (opisthotonus), valamint a külső ingerekre kiváltható, fájdalmas görcsök; ehhez autonóm diszfunkció (tachycardia, vérnyomás-ingadozás, izzadás, láz) társul.

A védőoltásoknak köszönhetően a betegség incidenciája drámaian csökkent: a WHO adatai szerint 2021-ben valamivel több mint 7700 újszülött halt meg neonatalis tetanuszban, ami 84%-os csökkenés a 2000. évi adathoz képest [28]. Az EU/EGT területén 2023-ban 73 esetet jelentettek, ebből 13 megerősítettet; a halálozási arány a kimenettel rendelkező esetek körében 21% volt, a leginkább érintett csoport a 65 év felettiek, különösen a nők [29]. Magyarországon a kötelező gyermekkori védőoltási rend miatt a betegség ritkaság, és elsősorban az idősebb, hiányos oltottságú populációt érinti.

A diagnózis kizárólag klinikai: a C. tetani tenyésztése a sebből nehézkes, gyakran negatív, és pozitív esetben sem bizonyítja a toxintermelést. A WHO definíciója szerint nem-neonatalis tetanuszhoz elegendő a risus sardonicus vagy a fájdalmas izomkontrakciók jelenléte, akkor is, ha a beteg nem emlékszik konkrét sérülésre [28]. Differenciáldiagnosztikailag a strychninmérgezés, a neuroleptikum okozta dystoniás reakció, a fogászati eredetű trismus, a meningitis, a hypocalcaemiás tetania és az epilepszia zárandó ki.

A kezelés intenzív osztályos hátteret igényel. A seb alapos tisztítása és debridementje elengedhetetlen az anaerob környezet megszüntetéséhez. A még nem kötődött toxin semlegesítésére humán tetanusz-immunglobulin (HTIG) adandó. Antibiotikumként a metronidazol az elsőként választandó szer (500 mg iv. 6–8 óránként); a penicillin G bár hatékony a kórokozó ellen, GABA-antagonista hatása révén súlyosbíthatja a görcsöket. A tüneti kezelés része a légútbiztosítás (gyakran tracheostomia), a benzodiazepinekkel végzett görcsoldás, az autonóm diszfunkció kezelése (magnézium-szulfát, béta-blokkoló) és a külső ingerek minimalizálása. Megfelelő intenzív terápia mellett a mortalitás 10–20% körül tartható, erőforrás-hiányos környezetben azonban megközelítheti a 100%-ot [27].

A posztexpozíciós profilaxis a seb jellegétől és a beteg oltási státuszától függ, és a sebellátás rutinszerű részét kell képeznie. Tiszta, kisebb sebeknél, ha a beteg háromnál kevesebb adag oltást kapott vagy az utolsó oltás óta több mint 10 év telt el, tetanuszanatoxin (Td/Tdap) adása javasolt, immunglobulin nélkül. Tetanuszveszélyes (szennyezett, mély, roncsolt, elhalt szövetet tartalmazó) sebnél ismeretlen vagy hiányos oltottság esetén anatoxin és HTIG egyaránt szükséges; teljes alapimmunizálás után, ha az utolsó oltás óta több mint 5 év telt el, emlékeztető oltás indokolt [30]. Fontos, hogy a betegségen való átesés nem alakít ki immunitást, ezért a gyógyult beteget is oltani kell.

Bőrgyógyászati szempontból a krónikus fekélyek (ulcus cruris), a diabeteses lábszindróma, az égési sérülések és a dermatológiai kisműtétek kapcsán különös figyelmet érdemel a tetanusz megelőzése és az oltási anamnézis felvétele.

4. Terápiás összefoglaló táblázatok

4.1 Empirikus antibiotikus terápia lokalizáció és súlyosság szerint

4.2 A sebészi beavatkozás indikációi

4.3 Vörös zászlók — azonnali sebészeti konzílium indikációi

A klinikai gyakorlatban a következő jelek bármelyike azonnali sebészeti konzíliumot és a nekrotizáló folyamat aktív kizárását indokolja: a bőrtünetekhez képest aránytalanul erős fájdalom; órák alatt előrehaladó erythema; haemorrhagiás vagy savós bulla; a bőr szürke-lila elszíneződése vagy nekrózisa; tapintható crepitatio; a korábban fájdalmas terület érzéketlensége; szisztémás toxicitás, hypotensio, tudatállapot-változás; valamint a megfelelő antibiotikus kezelés ellenére észlelt progresszió.

5. A bőrgyógyász és a sebész együttműködése

A tárgyalt kórképek ellátásában a bőrgyógyász szerepe négy ponton meghatározó. Először: a differenciáldiagnosztika — a pseudocellulitis felismerése, a stasis dermatitis, kontakt dermatitis, mélyvénás thrombosis és köszvény elkülönítése megelőzi a szükségtelen antibiotikus kezelést. Másodszor: a hajlamosító bőrbetegségek kezelése — a tinea pedis, az interdigitalis maceratio, az ekcéma és a nyiroködéma ellátása nélkül az erysipelas és a cellulitis recidívája elkerülhetetlen. Harmadszor: a krónikus kórképek konzervatív menedzselése — a hidradenitis suppurativa és a krónikus paronychia hosszú távú kezelése, a dekolonizációs protokollok vezetése. Negyedszer: a korai figyelmeztető jelek felismerése, hiszen a nekrotizáló lágyrészfertőzésben szenvedő beteg gyakran először bőrgyógyászati rendelésen jelentkezik.

A sebész bevonása minden beolvadt, gennyes folyamat, phlegmone, mélyszöveti érintettség, valamint minden nekrotizálógyanús kép esetén elengedhetetlen. A késedelem mértéke — különösen a nekrotizáló formákban — közvetlenül és mérhetően rontja a kimenetelt; a két szakma közötti alacsony küszöbű, gyors konzultáció ezért nem kollegiális udvariasság kérdése, hanem a betegbiztonság alapfeltétele.

6. Hivatkozások

[1] Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2014;59(2):e10–e52. doi:10.1093/cid/ciu296

[2] Sartelli M, Guirao X, Hardcastle TC, et al. 2018 WSES/SIS-E consensus conference: recommendations for the management of skin and soft-tissue infections. World J Emerg Surg. 2018;13:58. doi:10.1186/s13017-018-0219-9

[3] Sartelli M, Coccolini F, Kluger Y, et al. WSES/GAIS/WSIS/SIS-E/AAST global clinical pathways for patients with skin and soft tissue infections. World J Emerg Surg. 2022;17(1):3. doi:10.1186/s13017-022-00406-2

[4] Duane TM, Huston JM, Collom M, et al. Surgical Infection Society 2020 Updated Guidelines on the Management of Complicated Skin and Soft Tissue Infections. Surg Infect (Larchmt). 2021;22(4):383–399. doi:10.1089/sur.2020.436

[5] Kaye KS, et al. Incidence of Skin and Soft Tissue Infections in the United States and Associated Healthcare Utilization Between 2010 and 2020. Open Forum Infect Dis. 2024;11(6):ofae267. doi:10.1093/ofid/ofae267

[6] Nawijn F, Hietbrink F, Smith LM, et al. Global patterns of necrotizing soft tissue infections. Surgery. 2021;170(5):1398–1404. doi:10.1016/j.surg.2021.05.020

[7] Michael Y, Shaukat NM. Erysipelas. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532247/

[8] Davis LS. Erysipelas. Medscape. 2025. https://emedicine.medscape.com/article/1052445-overview

[9] Bush LM, Vazquez-Pertejo MT. Erysipeloid. Merck Manual Professional Version. 2025. https://www.merckmanuals.com/professional/infectious-diseases/gram-positive-bacilli/erysipeloid

[10] Passarelli PJ. Lymphangitis. Merck Manual Professional Version. 2026. https://www.merckmanuals.com/professional/infectious-diseases/bacterial-skin-infections/lymphangitis

[11] Brown BD, Syed HA, Watson KLH. Cellulitis. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK549770/

[12] Taylor J, Oakley A. Cellulitis mimics. DermNet NZ. 2018. https://dermnetnz.org/topics/cellulitis-mimics

[13] Shallcross LJ, Hayward AC, Johnson AM, Petersen I. Incidence and recurrence of boils and abscesses within the first year: a cohort study in UK general practice. Br J Gen Pract. 2015;65(639):e668–e676. doi:10.3399/bjgp15X686929

[14] Talan DA, Mower WR, Krishnadasan A, et al. Trimethoprim-Sulfamethoxazole versus Placebo for Uncomplicated Skin Abscess. N Engl J Med. 2016;374(9):823–832. doi:10.1056/NEJMoa1507476

[15] Daum RS, Miller LG, Immergluck L, et al. A Placebo-Controlled Trial of Antibiotics for Smaller Skin Abscesses. N Engl J Med. 2017;376(26):2545–2555. doi:10.1056/NEJMoa1607033

[16] Nardi NM, McDonald EJ, Syed HA, Schaefer TJ. Felon. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430933/

[17] Hermena S, Tiwari V. Pyogenic Flexor Tenosynovitis. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK576414/

[18] Leslie SW, Foreman J. Fournier Gangrene. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK549821/

[19] Hsiao CT, Chang CP, Huang TY, et al. Prospective Validation of the Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis (LRINEC) Score for Necrotizing Fasciitis of the Extremities. PLoS One. 2020;15(1):e0227748. doi:10.1371/journal.pone.0227748

[20] Alotaibi HM. Incidence, Risk Factors, and Prognosis of Hidradenitis Suppurativa. Cureus. 2023;15(3):e35773. doi:10.7759/cureus.35773

[21] Molinelli E, De Simoni E, Candelora M, et al. Systemic antibiotic therapy in hidradenitis suppurativa: a review on treatment landscape and current issues. Antibiotics. 2023;12(6):978. doi:10.3390/antibiotics12060978

[22] Krajewski A, Alsayed A, Capek A, et al. Surgical management of hidradenitis suppurativa. Surgery Global. 2024;2(1). doi:10.1097/XCS.0000000000000015

[23] Benign anorectal conditions: perianal abscess, fistula in ano, haemorrhoids, fissures and pilonidal sinus. Surgery (Oxford). 2023;41(1):1–8.

[24] Vogel JD, Johnson EK, Morris AM, et al. Clinical Practice Guideline for the Management of Anorectal Abscess, Fistula-in-Ano, and Rectovaginal Fistula. Dis Colon Rectum. 2016;59(12):1117–1133. doi:10.1097/DCR.0000000000000733

[25] Abrahamian FM, Goldstein EJC. Microbiology of Animal Bite Wound Infections. Clin Microbiol Rev. 2011;24(2):231–246. doi:10.1128/CMR.00041-10

[26] Indramohan G, Marietta M, Collier SA. Animal Bites. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430852/

[27] George EK, De Jesus O, Tobin EH, Vivekanandan R. Tetanus (Clostridium tetani Infection). In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482484/

[28] World Health Organization. Tetanus — Fact sheet. 2026. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/tetanus

[29] European Centre for Disease Prevention and Control. Tetanus — Annual Epidemiological Report for 2023. 2025. https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data/tetanus-annual-epidemiological-report-2023

[30] Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Guidance for Wound Management to Prevent Tetanus. 2025. https://www.cdc.gov/tetanus/hcp/clinical-guidance/index.html

[31] Vermandere M, Aertgeerts B, Agoritsas T, et al. Antibiotics after incision and drainage for uncomplicated skin abscesses: a clinical practice guideline. BMJ. 2018;360:k243. doi:10.1136/bmj.k243

[32] Relhan V, Goel K, Bansal S, Garg VK. Acute and Chronic Paronychia Revisited: A Narrative Review. Indian J Dermatol. 2022;67(4):425–431. doi:10.4103/ijd.ijd_1031_20

[33] Bőr- és Nemibetegségek Szakmai Kollégiuma. Az erysipelas és a komplikált bőr- és lágyrészfertőzések kezelése — szakmai irányelv. Szegedi Tudományegyetem Bőrgyógyászati és Allergológiai Klinika. https://u-szeged.hu/szakk/dermall/szakmai-ajanlasok/209-1-bakteriumok-okozta

Jogi és szakmai nyilatkozat

Ez az összefoglaló szakmai tájékoztatási célt szolgál egészségügyi szakemberek számára, és nem helyettesíti az érvényes hazai szakmai irányelveket, a helyi mikrobiológiai rezisztenciaviszonyok ismeretét, illetve az egyedi klinikai megítélést. A közölt hatóanyagok és dózisok tájékoztató jellegűek; alkalmazásuk előtt az aktuális alkalmazási előírás, a beteg vesefunkciója, allergiái és kísérő kezelései figyelembevétele szükséges. A klinikai fényképek illusztratív célt szolgálnak.